MRI在帕金森氏病中的广泛应用

早先氏病（Parkinson's disease，PD）的病因主要依据外科形态而非投影学动物标有物。PD常用的投影学用量化原理除此以外PET、SPECT，但宗教性MRI的外科用量化原理实现。然而，随着在结构上和机能开放性投影用量化原理的不断进步，MRI也可连锁反应该查到PD的变动，很难辨认PD和其它早先综合征。

脊髓投影的动物标有物应该可在当中枢脊髓系统会内，除此以外有心脊髓（substantia nigra，SN）、脊髓干、基底节和皮层，连锁反应该查造出以从前的脊髓病彻变动，更是进一步以从前病因，且与病症进程方面可造突发病患者自旋。另行MR造影剂和投影用量化用量化原理的改善不太可能比如说化SN或其它脊髓干连锁反应该团，造突发造出皮层伤害的变动（如大小、发电用量和海绵用量）。

定用量用量化投影用量化原理除此以外弛豫时间、电磁敏感性计用量超声、发散和电磁开放性传导超声（magnetization transfer，MT）等。非对比MRI可评分脊髓浸入状自旋，电磁共振离子化用量化（MR spectroscopy，MRS）可评分脊髓糖类状自旋，脊髓皮质拉伸谨踪超声举例来说以学术研究活体相连开放性，反之亦然自旋机能开放性MRI （resting state functional，rsfMRI）为PD病症脊髓机能开放性相连的变动备有了另行有心角。

近期，Ther Adv Neurol Disorders杂志发列于近期，归来顾了在结构上开放性超声、急电耗损用量化及其它定用量用量化用量化原理（如MT和发散超声）、浸入超声、电磁共振离子化用量化、在结构上和机能开放性脊髓接连用量化等另行兴MRI 用量化原理及其在PD当中的用量化原理，总结见列于1和绘出1。

列于1. MRI用量化原理

原理

用量化原理

数据

PD变动

在结构上开放性

T1-w, T2-w, IR, MT

形自旋学测算

SN：发电用量变动各异；皮层：发电用量和大小轻度下降

脊髓连锁反应该仁

角动用量四区外会 T1-w

分作连锁反应该仁脊髓细胞内超声

波形强度减弱

电磁开放性传导超声

有MT低频赴援的投影（MT），无MT低频赴援的投影（M0）

脱炎症的持续开放性，神经细胞用量

MT%-下降（MTR = M0 – MT/M0）

弛豫时间

T2/T2*

肾上腺素急电分作有

T2/T2*下降，R2/R2*减少

电磁敏感性-计用量超声

时像投影

肾上腺素急电分作有

因急电耗损而减少的敏感性度

发散超声

DTI

冷水在动物民间组织内的发散

FA下降

皮质谨踪超声

DTI

拉伸束特异开放性修复

相连的不太可能开放性下降

机能开放性超声

反之亦然自旋BOLD fMRI

脊髓网络的机能开放性相连

感觉青年运动四区FC下降，联络皮层FC减少

MR离子化用量化

1H MRS

NAA, Cho, mIns, GABA, Glx, GSH, lactate

一氧化氮有下降的21世纪

31P MRS

能用量糖类：ADP, PCr/ATP

大脊髓皮质ATP下降

浸入

ASL

rCBF

皮层下降，基底节转变各异

脚注：1H MRS， MR质谱用量化；31P MRS，MR硫谱用量化；ADP，二硫酸腺苷；ASL，归来旋动脉中子标有浸入投影；ATP，三硫酸腺苷；BOLD，血氧低冷水平依赖开放性；Cho，分作酰有机化合物；DTI，发散矢用量超声；FA，不稳定开放性评分；FC，机能开放性相连；Glx，谷氨酸-谷氨酰胺；GSH，胺基酸；IR，翻转归来复；mIns，脂类；MTR，电磁开放性传导%-；NAA，N-乙基胺基酸；rCBF，全局脊髓血流；PCr，硫酸神经酸；T2，T2弛豫时间；T2*，分用量四区外会T2驰豫时间；T1-w，T1计用量；T2-w，T2计用量；R2，T2弛豫阈值；R2*，T2*弛豫阈值。

绘出1.PD学术研究换用的MRI原理。皮层：基于体素的用量化原理、皮层大小测算和浸入超声。脊髓相连开放性：机能开放性相连换用rs-fMRI，在结构上开放性相连换用皮质超声。有心脊髓（黄圈）：发散超声用量化原理（FA减缓）、弛豫（R2*减少指引急电耗损减少，电磁敏感性计用量超声）、电磁开放性传导超声赴援（下降）和MR离子化用量化。基底节：学术研究标谨造出FA、R2* 或MTR无变动或轻度变动。黑斑（Locus coeruleus）：脊髓连锁反应该仁超声谨波形强度下降。

一、 在结构上开放性投影

1. 大脊髓比如说化和西四区用量化原理

比如说化基底节和皮层的MRI数列

宗教性的建模T1计用量（T1-w）数列可明确标谨造出皮层灰皮质的对比及部分基底节在结构上；但对PD方面在结构上（SN、中枢神经连锁反应该团、苍白球、红连锁反应该）的对比偏低。而这些PD方面在结构上因分作急电用量极低，引发T1短，人眼下降；T2-w和 T2*-w数列对评分急电耗损兼具优势，可减少人眼。

电磁敏感性计用量超声（Susceptibility-weighted imaging，SWI ）用量化原理改善了对脊髓民间组织内矿物质的敏感性开放性和SN的比如说持续开放性。中子用量和短TI翻转归来复投影、MT用量化原理（MT低频赴援可减少SN与中心地带皮质的对比）等也可达致相似的真实感。除此以外的7T MRI用量化原理减少了电磁矩，改善了生活空间分辨赴援和人眼，日后基底节外观更是为明了。

宗教性建模T1-计用量数列可较好标谨造出皮层的活体，对灰皮质的人眼极低。

西四区和发电用量算出

自生在结构上如SN，常为手动勾勒外观和西四区。一些皮层四区外（如鲸鱼、纹状体和皮质）也举例来说手动西四区，但皮层的灰皮质变动最差换用不依赖操作者的相应该西四区用量化原理。这些相应该用量化原理除此以外基于体素的、基于形变的、和基于矢用量的形自旋学用量化、皮层大小和连锁反应该团测算。

基于体素的形自旋学用量化（Voxel-based morphometry，VBM）是一项一个通用的用量化原理，对海绵和皮质的四差异极度敏感性，可备有海绵用量和发电用量等参数，但对民间组织转变不兼具特异开放性。基于形变的和基于矢用量的形自旋学用量化可分别为民间组织备有大体和全局的数据，则有软件可测算皮层大小、较厚和弧线。

2. PD病症发电用量和形自旋的变动

有心脊髓

SN发电用量的测算常换用手动西四区。与但会人群相比之下，PD病症SN发电用量减缓或下降外有媒体报道，这种各异开放性不太可能是由于原理学的差异而致。

首先，顾及SN是个自生的在结构上，因此发电用量测算的各异开放性极度巨大；其次，人眼的差异也可引发SN外观的变动；第三，基于皮质超声和活体相连变动的用量化原理完全各有不同于其它在结构上开放性原理；最后，7T超声谨PD的SN发电用量减少，可解释该四区外内急电耗损的减少。

翻转归来复用量化原理举例来说做后侧SN的测算，而民间组织学学术研究当中尾状连锁反应该和后侧SN的血清素脊髓元易引发退行开放性变。超低场MRI的生活空间分辨赴援极低。

总体来说，尽管PD病症SN发电用量的转变各异，学术研究的可重复开放性差。

其它基底节在结构上和脊髓干连锁反应该团

PD病症脊髓干发电用量的大体测算和锐减赴援、基底节大体发电用量常无变动。脊髓黑色感开放性超声标谨造出，PD病症黑斑的波形强度比对照组下降，揭示造出分作连锁反应该仁脊髓元的剥夺；且波形强度的下降与较慢动眼期睡眠中的神经亲和力低下方面，指引该四区外的伤害与较慢动眼期行为心彻障碍的病彻生彻有关。

皮层

轻度思维心彻障碍散见于30%的非痴呆PD病症，是进展为痴呆的危险性遗传物质。PD病症的思维心彻障碍除此以外注意力、分派机能、有心生活空间和无意识缺损。分派机能不太可能与额叶-皮层下四区外血清素机能心彻障碍有关；痴呆不太可能与后山腰部和皮质皮层的较广锐减、Lewy小体或阿尔茨海默病斑纹堆积、以及非血清素脊髓递质机能心彻障碍（如酰能缺损）方面。而在结构上开放性MRI可连锁反应该查PD病症的皮层变动。

思维机能零碎的非痴呆PD病症的额叶皮层，或更是较广的多毛、皮质、大脊髓皮层的形自旋可为但会或轻度变动；额-皮质的皮层锐减可加速病症的进程。与此同样，轻度思维危害且有痴呆的PD病症，皮层锐减更是为严重，鲸鱼和山腰-皮质皮层的锐减可预报思维下降。

除了思维危害和痴呆，PD的其它非青年运动患者（情绪心彻障碍、精神患者、嗅觉减退和睡眠中心彻障碍）也与特定视网膜脊髓网络的在结构上变动方面。譬如，PD病症的忧郁与底部系统会（内侧皮质和眶额皮层）、丘肾上腺素腹侧的在结构上变动有关；有心幻觉与底部系统会、旁底部四区和另行皮层四区的锐减方面；嗅觉心彻障碍与嗅觉四区（梨状皮层和杏仁连锁反应该）的海绵锐减方面。

3. 其它早先性疾病形自旋学和波形的变动

脊髓桥和大脊髓皮质的发电用量MRI可辨认PD与其它早先性疾病如进行开放性连锁反应该上瘫（progressive supranuclear palsy，PSP）、早先突变多系统会锐减（Parkinson variant of multiple system atrophy，MSA-P）。

PD的在结构上变动较为更深；而PSP则为脊髓干、基底节和皮层的较广锐减，更是是是大脊髓皮质的锐减可造显现出来特异开放性的“企鹅征”或“蜂鸟征”，换用VBM用量化，可见灰、皮质的减缓。而在MSA-P当中，颗粒连锁反应该（腹后侧四区低用量、底部低用量）、脊髓桥（十字征）、皮质当中脚（T2像低用量）和皮质可见锐减和波形变动。

PSP病症大脊髓皮质变大，皮质底部锐减；而MSA-P病症的脊髓桥增大，皮质当西南部锐减，VBM用量化标谨造出皮层亦有锐减。

二、急电耗损

急电耗损可换用T2 and T2*弛豫时间及另行兴的SWI用量化原理用量化。T2弛豫时间为MRI数列当中发射低频赴援锋面后冷水电磁开放性有利于的时间常数，R2弛豫时间赴援为1/T2，T2弛豫时间依赖民间组织的成分和分子在结构上。滑动弛豫时间T2*对电磁矩大尺度和尺度的外匀一极度敏感性，大尺度外匀一与硬件必须不足以或民间组织交界的电磁敏感性分用量有关，尺度外匀一与民间组织微在结构上有关。

一些学术研究标谨造出，T2/R2和T2*/R2*弛豫阈值可非侵入开放性用量化脊椎动物或人类头颅的急电分作有。值得注意换用的绝热低频赴援数列（T1ρ and T2ρ）可改善弛豫时间用量化原理。

急电耗损的变动也可引发民间组织时相的转变，该特开放性日后SWI用量化原理可定用量用量化急电耗损。

PD病症的急电耗损减少，T2/T2*/绝热T2ρ弛豫时间下降，R2/R2*弛豫阈值减少，但也有一些学术研究观察到T2无变动。R2*变动主要散见于后侧SNc，此处也是细胞内剥夺的主要口腔。SN的R2*变动与UPDRS青年运动评分和每日左旋多巴等效剂用量有关。在PSP和MSA-P病症当中，T2弛豫时间变动的四区外更是广，除此以外纹状体和GP，

三、其它定取样的动物标有物

除了弛豫时间和弛豫阈值之外，其它的定用量用量化动物标有物除此以外电磁开放性传导%-（MTR）和发散开放性参数（如不稳定开放性评分FA和平外发散度MD。

1. 电磁开放性传导

MT投影依赖冷水平结合自旋中子（如与糖类相连的中子、冷水等移动的中子）彼此间的控制能力传导。与糖类相连的冷水平结合自旋中子可散见于炎症等在结构上内，因此MT与炎症化的持续开放性以及神经细胞用量方面，举例来说量化原理于多发开放性硬化。MT的取样参数为MTR，学术研究指造出PD病症SN和基底节的MTR下降。

2. 冷水发散

发散MRI用量化原理对动物民间组织内的冷水发散敏感性，可备有分子右边（一般说来摩尔和平外扩散度）、发散朝著（不稳定开放性评分）、沿主要发散朝著的发散特开放性（径向或纵向发散）和垂直于主要发散朝著的发散特开放性（滑动发散）等参数。在细胞内低冷水平，细胞内膜、炎症、纵向的微丝和细胞内骨架等在结构上可引发发散的不稳定开放性。径向发散开放性的变动揭示了轴索伤害，而径向发散开放性的变动揭示造出炎症伤害。

PD病症的SN，发散朝著变动（多数学术研究媒体报道以从前PD病症的不稳定开放性下降）；定用量用量化非欧拉冷水发散的发散峰也有变动；同样，多数PD病症的发散开放性无变动。一些学术研究指造出SN的FA下降与外科病情持续开放性负方面。而纹状体的发散开放性常为但会，但也有学术研究标谨造出PD病症纹状体和皮质的发散开放性减少。

发散开放性投影也可辨认PD与其它早先性疾病。在PSP当中，基底节、大脊髓皮质、皮质上脚、当的中央从前皮质和总皮质的发散开放性减少；在MSA-P当中，颗粒连锁反应该、桥脊髓和皮质当中脚的发散开放性减少，不稳定开放性下降，颗粒连锁反应该的MTR下降。

3. 换用定用量用量化动物标有物辨认病因早先性疾病

一些学术研究指引，R2*结合FA可更是容易的辨认PD与健康学龄前，总相关性低于95%。在PSP当中，基底节、大脊髓皮质、皮质上脚、皮质的发散开放性下降，T2弛豫时间下降。在MSA-P当中，颗粒连锁反应该、桥脊髓和皮质当中脚的发散开放性减少，不稳定开放性下降；时相-对比电磁敏感性超声用量化原理和弛豫时间标谨造出，颗粒连锁反应该的急电堆积减少。

4. 皮质束谨踪和活体相连开放性

皮质束谨踪超声用量化原理基于冷水发散的不稳定开放性而修复肾上腺素拉伸束在结构上，体素发散的主要朝著指引皮质拉伸的所在右边。换用此用量化原理，可算出某一特定拉伸束的发散开放性测算参数（MD、FA）和脊髓相连开放性测算（如皮质束的数用量或两个大脊髓间相连的不太可能开放性），还可对SN和基底节进行西四区。

在PD当中，SN与同侧颗粒连锁反应该、皮质彼此间的相连开放性下降，基底节感觉青年运动轴线的相连开放性也下降，SN另行喀里多尼亚的相应该发散西四区用量化原理标谨造出，PD病症的SNr和 SNc锐减。

四、浸入投影

非侵入开放性的归来旋动脉中子标有用量化原理（arterial spin labelled，ASL）可评分肾上腺素浸入状自旋，可作为PET或SPECT用量化原理的替代。ASL用量化原理何总，动脉内的冷水被电子零件辐射用量化原理标有上电电磁矩，因此可定用量用量化评分脊髓血流。

与健康对照相比之下，PD病症皮层的浸入下降，基底节的浸入移去或下降，感觉青年运动四区的浸入移去，且浸入的方式在与PET胺基酸的糖类变动方面。

五、糖类开放性动物标有物

MR质谱用量化（1H MRS）可备有肾上腺素一氧化氮（譬如，脊髓元数用量和健康的标有物N-乙基胺基酸、作为渗透压或星形海绵细胞内炎症的标有物脂类、与脊髓病彻变动有关的糖类、胺基酸、脊髓递质如谷氨酸/谷氨酰胺或GABA）的方面数据。一氧化氮的低冷水平举例来说其与神经酐和硫酸神经酐总用量的通量、或绝对分子量来列于谨。MRS对电磁矩外一开放性和脂质伪波形（当连锁反应该查四区外接近股骨时）冷水平敏感性。因此，由于所处右边植、形状小、分作急电低，人类SN的MRS连锁反应该查非常容易。

换用1H-MRS，已有媒体报道在3T电磁矩下一氧化氮变动，谷氨酸、N-乙基胺基酸和胺基酸有下降的21世纪，分作酰有机化合物有减少的21世纪；但在极低电磁矩4T或7T下未曾PD病症SN的非常大变动。MR硫谱用量化（31P MRS）可造突发肾上腺素的能用量糖类，PD病症可见所致的硫酸糖类，指引大脊髓皮质纹状体脊髓元细胞内机能所致。

六、机能开放性相连

血氧低冷水平依赖的fMRI（BOLD），早先被设计用做连锁反应该查肾上腺素战斗任务方面波形的变动，但在各有不同大脊髓机能开放性相连当中的学术研究也逐渐增多。反之亦然时生活空间远隔四区外的fMRI波形不稳定性可于是在方面，换用数学原理萃取数据用量化标谨造出，PD病症反之亦然脊髓网络的机能互相交换所致：基底节和皮层、皮质彼此间，STN和皮层青年运动四区、从前青年运动四区的脊髓相连有变动，变动主要位于感觉青年运动轴线，机能开放性萘下降，而机能开放性相连减少。

思维无伤害的PD病症，当前方式在系统会也造显现出来所致的机能相连，与无意识、有心生活空间测试当中的思维机能方面。未用药的PD病症，补充青年运动四区县市造出波形不稳定性下降，而左旋多巴可进一步提高该四区外的机能开放性相连。反之亦然自旋BOLD不稳定性的变动可预报PD的造显现出来。

机能开放性相连的变动因PD各有不同的患者而异，譬如，震颤与STN和初级感觉青年运动四区相连的减少方面，也与基底节和皮质-皮质轴线彼此间所致的机能互相交换方面；而情感淡漠与眶额归来、补充青年运动四区和当中额叶彼此间所致的机能开放性相连方面；同样，忧郁与亚属攒带皮层机能开放性相连的变动方面。从前青年运动皮层低频BOLD波形振荡幅度的减少可预报病症的青年运动列于现。

在PSP病症当中，rsfMRI标谨造出大脊髓皮质被盖的腹侧和皮质、大脊髓皮质、基底节和皮层彼此间相连曾受逆，且与重度的机能心彻障碍方面。另一项学术研究发现，皮质和纹状体、补充青年运动四区和皮质彼此间的相连当中断。

相比之下之下，反之亦然自旋fMRI的学术研究指引，PD病症血清素的耗竭可引起肾上腺素相连的修复，主要受到影响感觉青年运动轴线和感觉青年运动整合，这种脊髓相连的修复曾受左旋多巴的调控，与青年运动患者和非青年运动患者彼此间的关联有所各有不同。PSP病症的rsfMRI标谨造出脊髓干和皮质相连开放性的下降与外科机能列于现方面。

七、小结

在过往十几年当中，PD投影学学术研究关注于开发病症进程动物标有物的定用量用量化用量化原理。发散超声、T2*弛豫时间和MT等多项用量化原理标谨造出造出SN的病彻变动，MRI可备有PD病症视网膜活体相连和机能开放性相连的变动，造突发病症进展，连锁反应该查外科从前病症或有发展成PD危险性病症（如较慢动眼睡眠中期行为变动的病症）的视网膜变动。

然而，上述用量化原理仍缺少一个通用的原理（更是是是从投影当中萃取定用量用量化数据的原理）和大型纵向队列学术研究的验证。

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