痉挛中断对血管的危害

大多数人在某种素质上都发表意见了麦克白关于“睡眠里的归因于”的抱怨，“睡眠里编织了破碎的护理之袖”。睡眠里盲点，如阻塞性睡眠里呼吸暂停（呼吸便取消，致使睡眠里紊乱和血液里缺氧）和睡眠里不足，与气管粥样硬质不确定性增大及其有毒的心血管现象有关1，2。气管粥样硬质的特点是在气管里形成“斑块”，当白细胞重回气管壁，从血液里吸收胆和其他物质，并造成了炎症反应。然而，睡眠里里断和气管粥样硬质相互间的联系选择性在相当大素质上还不清楚。Mcalpine等人在《自然》周报上文章提到，持续性的睡眠里里断就会致使大脑向恶性肿瘤发出路径，从而增大肝细胞的造成。Mcalpine等人深入研究不免遭遇气管粥样硬质的动物模型。写作者通过在食肉动物睡眠里期间在笼子前端间歇旋转一根棒子来诱导睡眠里碎片，并将这些食肉动物与正常睡眠里的食肉动物进行比较。他们断定，睡眠里破碎的动物模型有更严重的气管粥样硬质，这与恶性肿瘤里白细胞转化成量增大以及血液里单核和里性上皮细胞（两种类型的白细胞）总数增大是一致的。当青蛙完全催眠时，如果撬杆被旋转，这些现象就消失了。应激激活交感神经种系统（与“战斗或追赶”反应关的），这种激活增大了肝细胞的造成和其他试验里周边环境里的气管粥样硬质。然而，写作者不就会找到证据断定交感神经激活在他们的周边环境里起发挥作用。接下来，Mcalpine和他的同事对里枢神经的睡眠里调节酶进行了种系统的检查，里枢神经是大脑控制身体糖类反应的一部分。他们断定，与非常少动物模型相比之下，睡眠里盲点动物模型的暗指酶（也称为orexin）表达显着降较差。暗指促进催眠，增大腐肉摄取和交感神经种系统的活动。暗指的较差表达广布嗜睡症患者，这是一种罕见的使人白天入睡的病症。Mcalpine等人通过观察到，与睡眠里内部矛盾的动物模型一样，分子生物学动物模型没法表达里枢神经分泌素造成更多的肝细胞，并且与能够表达里枢神经分泌素的动物模型相比之下气管粥样硬质增大。给予睡眠里里断的动物模型暗指可减多于肝细胞的造成和气管粥样硬质的严重素质，上就会里枢神经分泌素水平的降较差在由睡眠里碎片引起的气管粥样硬质里起主要发挥作用。虽然较差肌肽csf-1渠道却是是睡眠里撕裂与肝细胞造成和气管粥样硬质的主要选择性，但也有其他选择性的上就会。LD也参与其里。例如，McAlpine等人。通过观察到恶性肿瘤细胞里csf-1的缺失并没法减多于由于缺素或引起的血里性上皮细胞总数的增大。LEEP撕裂这断定，其他与CSF-1无关的渠道在睡眠里剥夺过程里就会增大里性上皮细胞的造成。值得注意的是，里性上皮细胞可以促进气管粥样硬质的形成。发烧斑块，即使它们的发挥作用不像单细胞那么重要.此外，除了增大血液里的单核总数外，csf-1还直接影响气管壁，例如sti。将单核开花结果到巨噬细胞S6里。CSF-1对气管壁的影响确实有助于CSF-1缺失对睡眠里碎片动物模型的维护发挥作用。Mcalpine等人仅在睡眠里里断12周后通过观察到里枢神经分泌素表达减多于和肝细胞转化成增大。尽管这确实断定大脑亲身经历了致使造成较差克汀素的神经元丢失的结构上转变，但写作者对里枢神经生还细胞总数的评估并不支持这种确实性。嗜睡症可由造成暗指神经素5的缺失引起，这种病症的特性之一是睡眠里支离破碎。结合本深入研究的断定，睡眠里碎片致使里枢神经分泌素缺失，这断定这两种原因相互间确实存在双向亲密关系。虽然睡眠里里断并不就会影响食肉动物的身高，但它减多于了腐肉的摄入量，就像预期的那样，当较差肌肽水平较较差时。尽管腐肉摄取减多于，但身高仍保持基本青蛙浪费的能量更多于。考虑到次克次体通过激素瘦素的路径来增大能量浪费，这些断定断定较差克汀病确实致使减多于。D瘦素路径在有睡眠里盲点的动物模型。此外，在瘦素缺失的动物模型里，肝细胞粮食产量增大。这断定糖类紊乱超出了那些深入研究的范围。写作者声明：这确实与睡眠里里断动物模型体内这些细胞的增大和气管粥样硬质的衰弱有关。深入研究睡眠里盲点与糖类和心血管病症相互间的亲密关系尚始终保持巅峰期之前。Mcalpine等人仍然断定了一个那时候未知的选择性，确实很强放射治疗普遍性。暗指受体阻滞剂漂白于2014年被批准可用放射治疗失眠。目前的深入研究提出了这样的放射治疗是否就会造成有毒的心血管后果的问题。在动物模型深入研究里通过观察到的缺点通常对人类不就会很好的转化，在一项通过观察性人类深入研究里，漂白不就会增大肝细胞总数。然而，继续警卫服用这种药物的人确实是有必要的。未来的深入研究确实就会全面揭示睡眠里盲点和心脏糖类不确定性相互间的联系，并致使放射治疗这些移动性风行的病症的重新放射治疗策略。