Science：暴饮暴食的中枢神经系统作用机制

60多年前，科学家们借助磁抑制活体脑组织部地区，诱发这些无论饥渴与否的动物食物。近期来自新泽西私立大学药学院的系统地研究人员逆向工程了这一关键的分子可机制，推断出了诱发此种行为的精确细胞膜连接。这一系统地研究者发布在9月27日的Science时尚杂志上，将有利于求解肥胖症的病因，并由此明确指出针对发烧，性疾病特罗斯季亚涅齐，暴饮暴食的从新用药作法。【出处完整版】文章的通讯设备写作者，新泽西私立大学药学院细胞膜微生物学和免疫学副名誉教授Garret Stuber真是：“这项系统地研究指出，肥胖症和其它饮食性痉挛都不具其神经学基础”，“随着系统地研究的系统地，我们就可以弄清楚如何调控脑组织部相同地区的活性，研发用药作法。”多年前在20世纪50九十年代，科学家就借助磁抑制脑组织部里一个称为侧边副交感神经(lateral hypothalamus)的地区，当时他们就知道这能抑制许多并不相同一般来说的脑组织细胞膜。Stuber名誉教授希望能聚焦于一种细胞膜一般来说——终纹床核(bed nucleus of the stria terminalis，BNST)里GABA神经细胞。BNST是杏仁核的突出部分，是脑组织部里都由情感的脑组织部地区，这一结构也能在杏仁核和侧边副交感神经错综复杂搭建起一座桥，其里侧边副交感神经不具一些原始特性，如食物，和侵略行为。在这篇文章里，系统地研究人员借助光基因型学技术在活体活体的脑组织里植入传输线，结果推断出在被激活时，BNST神经细胞可能会抑制侧边副交感神经里的被称为谷氨酸能神经细胞的相同神经细胞活性，造成了这些活体即使在它们不太可能饱足的时候大口呕吐食用。Stuber真是：“这些活体实际上在约20分钟内，就能吃其每日卡路里肥胖症的一半”，“这表明这种BNST唯一可在食物食用，病理情况，如暴饮暴食过程里发挥了极为重要效用。”同时系统地研究人员也推断出如果抑制这种神经通路，就能迫使饥渴活体不再吃任何过道，这阐释了为什么在这一信号传导通路上的超载可引致适应连带的喂食行为。“我们推断出了这种精确的神经回路连接，这种现象本来多年前在50多年前就不太可能被推断出了”，Stuber真是。这项系统地研究改用了新泽西州最从新脑组织蓝图里强调的一些技术，推断出BNST细胞膜连线出现超载，就可能会干扰饥渴或过饱此番，这将有利于用药有机体饮食痉挛病症，当然目前还需要全面性系统地研究，以确定这是否能可用开发类固醇，纠正发生超载的BNST连通。“我们希望能实际观察到这些一般来说细胞膜的但会特性，了解当动物食物或饥渴的时候，如何升空磁信号的”，Stuber真是，“我们希望能了解这些基因型特性 ——哪些线粒体了，例如，如果我们推断出细胞膜在暴饮暴食后被激活，那么我们就可以验证线粒体著者，推断出是什么短时间内这些细胞膜并不相同于其它神经细胞的。”出处完整版Joshua H. Jennings, Giorgio Rizzi, Alice M.Stamatakis, Randal L. Ung, Garret D.Stuber.The Inhibitory Circuit Architecture of the Lateral Hypothalamus Orchestrates Feeding.Science 27 September 2013.DOI: 10.1126/science.1241812.