红线粒体介素-1β（IL-1β）是一种由红线粒体/巨噬线粒体产生的坏死线粒体因子，与牙周病密切相关。在菌株感染中NLRP3坏死形体通过亲IL-1β处理事件和线粒体凋亡参与IL-1β酪氨酸。最近有报道称，降糖磺苯基类口服格列本苯基，可通过选择性NLRP3坏死形体的酪氨酸来减少IL-1β的活化。通过选择性NLRP3坏死反应形体的酪氨酸来增大IL-1β的酪氨酸。因此，我们风险评估了通过格列本苯基基因表达出来NLRP3坏死形体自营选择性牙周病原形体作用于的坏死的可能性。
通过用佛波醇12-胡椒酸胺13-乙酸钠胺处理事件THP-1线粒体(人红线粒体系由)其发展巨噬线粒体样线粒体，并在格列本苯基假定下，用牙周病菌，口腔卟啉单胞菌、伴放线聚集大肠杆菌或具核梭大肠杆菌抑制THP-1线粒体。适用Western区别于和酶联免疫吸附法分析线粒体和培育出上清液中IL-1β和caspase-1的表达出来，适用乳酸脱氢酶法分析线粒体分裂情况。
结果表明，每种牙周病菌都可抑制THP-1巨噬线粒体样线粒体，作用于IL-1β黏液，而无线粒体分裂，NLRP3选择性剂MCC950和caspase-1选择性剂z-YVAD-FMK选择性了线粒体分裂。格列本苯基用药选择性了培育出上清液中IL-1β的表达出来，并增强了线粒体内IL-1β的表达出来，提示格列本苯基可能选择性了IL-1β的黏液。随后，通过将牙周菌株注射到口腔中建立牙周炎大鼠静态，并对其进行组织学分析。结果表明，口服格列本苯基明显选择性了坏死线粒体的增生和牙槽骨中破骨线粒体的数量。除了格列本苯基外，格列美苯基还能选择性THP-1巨噬线粒体样线粒体释放出来IL-1β，而其他磺酰苯基类口服（磺丁酰胺和格列齐特）或其他统称双亚胺类降糖药，如二甲双亚胺，均不能选择性IL-1β的释放出来。
总之，该研究结果表明，口服基因表达出来NLRP3自营可能是选择性牙周病的一种作法。
原始出处：
Y Kawahara, T Kaneko, et al., Effects of Sulfonylureas on Periodontopathic Bacteria-Induced Inflammation. J Dent Res, 22034520913250
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